目的：探讨二甲双胍（Met）对大鼠脑出血（ICH）后血肿周围组织继发损害的保护作用及机制。方法Ipatasertib体内：将60只成年雄性SD大鼠随机分为Met组、对照组和假手术组，每组20只，再分为1、3、7、14 d四个亚组。对照组和Met组大鼠脑实质内注射自体不凝血制作脑出血模型，假手术组不向大鼠脑内注血。Met组予以Met 100 mg/D-Lin-MC3-DMA试剂(kg·d)连续灌胃，对照组与假手术组予以100 mg/(kg·d)生理盐水连续灌胃。于第1、3、7、14天相应时间点处死大鼠获取脑组织标本，处死前观察各组大鼠症状进行神经功能障碍评分。脑组织标本采用干湿法测含水量、HE染色观察病理改变，黄嘌呤氧化酶法测SOD活力、硫代巴比妥酸法检测MDA含量，Western blot检测Bax及Bcl-2凋亡蛋白表达。结果：与假手术组相比，对照组和Met组术后第1、3、7、14天大鼠神经功能障碍评分均明显升高，血肿周围组织均可见炎性病理改变、含水量增加、SOD活力降低、MDA含量升高、Bax的表达上升及Bcl-2的表达降低（P<0.05）；与对照组相比，Met组术后第1、3、7、14天大鼠神经功能障碍评分明显降低，血肿周围gut-originated microbiota组织炎性病理改变程度减轻、含水量减少、SOD活力升高、MDA含量降低，Bax的表达降低及Bcl-2的表达增加（P<0.05）。结论：Met对大鼠ICH后血肿周围组织继发损害具有保护作用，其保护作用机制可能是通过清除血肿周围损害组织的自由基和抗细胞凋亡而发挥的。