目的 Tezacaftor生产商探讨二甲双胍通过调控线粒体氧化应激和线粒体分裂蛋白1(Fis1蛋白)诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡的机制。方法 将体外培养的人舌鳞状细胞癌细胞系Cal-27分为六组：对照组，二甲双胍低、中、高浓度组(二甲双胍10、20、40 mmol/L培养24 h),米托喹诺(MitoQ)组(MitoQ 1μmol/L培养25 h)和MitoQ+二甲双胍组(MitoQ 1μmol/L预培养1 h+二甲双胍20 mmol/L培养24 h)。采用MTT法检测细胞增殖率，倒置显微镜下观察细胞形态，荧光素酶发光法检测ATP含量，TUNEL染色检测细胞凋亡，Western blot法检测Fis1蛋白Bioactive ingredients表达。结果 与对照组相比，二甲双胍中、高浓度组Cal-27细胞增殖率下降，细胞形态皱缩，ATP含量降低，Fis1蛋白表达增加(P<0.05)。与二甲双胍中浓度组相比，MitoQ+二甲双胍组细胞增殖率增加，TUNEL阳性细胞率降低，Fisl蛋白表达减少(P<0.05)。结论 二甲双胍可能是通过线粒体氧化应激增加Fis1蛋白表达和抑制线粒体功能，从而www.selleck.cn/products/gdc-0068诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡。