糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease， DKD）是糖尿病患者最典型的微血Precision Lifestyle Medicine管并发症之一，是导致终末期肾病的重要原因，其发病机制尚未完全阐明，可能主要与血流动力学效应、遗传因素、肾脏炎性损伤、氧化应激、自噬失调、代谢紊乱等密切相关。因其发生机制复杂Galunisertib采购，临床上尚无特异性防治措施。腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase， AMPK）/雷帕霉素哺乳BI 10773使用方法靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）信号通路是参与自噬调节的一个经典通路，可通过激活自噬途径达到治疗DKD的效果。近年来，中药单体因其能够直接作用于靶向细胞，自噬靶点等优势在DKD的防治中扮演着重要角色，受到国内外学者的广泛关注。目前，相关研究人员对DKD的发生发展及药物干预治疗DKD中的病理生理机制做了大量研究，结果发现AMPK/mTOR通路在疾病的发展过程中发挥着重要作用，中药单体通过调控AMPK/mTOR信号通路的活性进而影响自噬途径，减轻氧化应激、炎症和细胞外基质的过度聚集，促进自噬小体的生成，从而改善肾脏的损伤。该文将主要从AMPK/mTOR信号通路介导自噬与DKD的关系以及中药单体通过AMPK/mTOR通路介导自噬治疗DKD的作用机制作一综述，以期为临床防治DKD提供丰富地理论依据及思路。