目的：探究中度寻常性银屑病患者血浆微环境对Jurkat细胞炎症因子分泌、增殖及凋亡活性的影响。方法：分别采用中度寻常性银屑病患者（试验组）和正常人（对照组）的血浆培养Jurkat细胞，48 h后采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RTqPCR）检测Jurkat细胞分泌白细胞介素（IL）-8、IL-10、增殖核抗原（Ki-67）、细胞死亡受体1(Fas)、Fas配体（FasL）、胱天蛋白酶（Caspase）-3及Caspase-8的mRNA相对表达水平。结果：RT-qPCR结果显示与对照组相比，试验组Jurk获悉更多at细胞表达促炎因子IL-8水平增高，抑炎因子IL-10水平降低（P<0.05）;Fas、FasL、Caspase-3及Caspase-8表达水平均显著上调（P<0.05）；而Ki-67表达差异无统计学意义（P>0.05）。SpearINCB018424临床试验man相关性分析显示，试验组中高表达的IL-8水平与胞内Fas(r=0.72,P<0.05)、FasL(r=0.54,P<0.05)、Caspase-3(r=0.62,P<0.05)、Caspase-8(r=0.69,P<0.05) mRNA表达均呈正相关；低表达的IL-10水平与胞内Fas(r=-0.40,P<0.05)、Caspase-3(r=-0.46,P<0.05)、Caspacombined bioremediationse-8(r=-0.62,P<0.05) mRNA表达均呈负相关。结论：银屑病患者血浆可诱导Jurkat细胞IL-8及IL-10表达异常，并增强Fas/FasL凋亡途径；且IL-8与Fas/FasL凋亡呈正相关，IL-10与Fas/FasL凋亡呈负相关，提示银屑病血浆微环境异常可能是T细胞活性异常的形成机制之一。