目的 探究七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制。方法 将出生后第6天的新获悉更多生小鼠鼠随机分为对照组、七氟烷组、七氟烷+antagomiR-NC组和七氟烷+antagomiR-211-5p组，每组6只。RT-qPCR检测新生小鼠海马组织miR-211-5p表达水平；HE染色检测新生小鼠海马组织病理损伤；TUNEL实验检测新生小鼠海马组织神经细胞凋亡；RT-qPCR检测新生小鼠海马组织IL-6和TNF-α mRNA表达；生物信息学预测miR-211-5p与NQO1 mRNA的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证；Western blot检测新生小鼠海马组织NQO1和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果 七氟烷上调新生小鼠海马组织miR-211-5p表达，促进海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平；antagomiR-211-5p降低七氟烷诱导的新生小鼠海马组织miR-211-5p表达，抑制海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平。miR-211-5p与NQO1 mRNA靶向结合。七氟烷降低新生小鼠海马组织NQOwww.selleck.cn/products/Bortezomib1蛋白表达，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活；antagomiR-211-5p增加七氟烷处理的新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达，激活PIclinicopathologic characteristics3K/AKT/mTOR信号通路。结论 七氟烷通过诱导miR-211-5p下调NQO1抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路导致发育期神经毒性。