目的 研究丁酸钠对大鼠系膜细胞增殖、凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路的影响，并分析可能的机制。方法 原代培养并分离、纯化大鼠肾小球系膜细胞。将细胞随机分为空白组、对照组[10μg·L~(-1)表皮生长因子(EGF)]、低剂量实验组(10μg·L~(-1) EGF+0.5 mmol·L~(-1)丁酸钠)、中剂量实验组(10μg·L~(-1) EGF+1.0 mmol·L~(-1)丁酸钠),高剂量实验组10μg·L~(-1) EGF+2.0 mmol·L~(-1)丁酸钠)。用细胞计数法-8(CCK-8)法检测细胞存活率，用碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期，用流式细胞术检测细胞凋亡率，用蛋白质印迹法检Z-IETD-FMK测PI3K/AKT/mTOR通道相关蛋白的表达。结果 细胞活力检测显示：作用24 h,空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的光密度值分别为0.36±0.03、0.66±0.03、0.57±0.05、0.47±0.02和0.41±0.01;作用48 h,空白组、对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组的光密度值分别为0.55±0.03、0.83±0.04、0.68±0.03、0.65±0.02和0.60±0.02,表明10μg·L~(-1) EGF明显刺激系膜细胞增殖活化(P<0.05),而不同浓度丁酸钠干预24、48 h后各组系膜细胞增殖medical isotope production显著受抑制(均P<0.05)。PI染色测定细胞周期发现，空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的G1期阻滞率分别为(53.37±0.43)%、(46.84±0.67)%、(57.81±0Panobinostat作用.48)%、(62.77±0.77)%和(67.57±0.71)%,表明丁酸钠能够诱导细胞周期阻滞于G1期，且呈现浓度依赖性(均P<0.01)。空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞凋亡率分别为(4.43±0.48)%、(2.45±0.31)%、(6.16±0.33)%、(8.25±0.40)%和(12.12±0.41)%,低、中、高剂量实验组与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 丁酸钠可有效抑制大鼠系膜细胞的增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化有关。